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癌症可能根本不是遗传病,而是线粒体代谢出了问题。 Thomas Seyfried 博士的研究揭示了一个核心事实:所有癌细胞都依赖发酵。 它们只有两种必不可少的燃料:葡萄糖和谷氨酰胺。 只要切断这两条能源链路,癌细胞就会因为无法利用脂肪酸或酮体而死亡。 基因突变只是代谢紊乱后的下游结果,而不是癌症的起因。 目前的临床管理方案被总结为 Press-Pulse 按压-脉冲策略。 先通过营养性酮症压低血糖,再用药物脉冲式打击谷氨酰胺通路。 这种方式能精准地让癌细胞断粮,同时保护正常细胞。 这里有一个关键的工程学逻辑。 甲苯咪唑、芬苯达唑等抗寄生虫药之所以在抗癌中有效,是因为寄生虫和癌细胞共用一套谷氨酰胺分解机制。 两者都在利用同一种底物水平磷酸化来获取能量。 这套方案低毒且高效,但目前仍徘徊在主流医学院的围墙之外。 现在的医疗体系深度依赖高昂的化疗和放疗产生的收入,低成本的代谢疗法正在挑战现有的利润结构。

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用治疗寄生虫的药来对付癌症? 听起来像天方夜谭。 但世界顶尖的癌症生物学家Thomas Seyfried教授,现在给出了答案。 他和团队深入研究后说:“我们现在找到了驱虫药起作用的机理”。 癌症,到底是什么? 很多人说,癌症就像体内的寄生虫。 教授说,错了。 癌症不是寄生虫。 但它和寄生虫共享一个致命弱点:它们都依赖于一种共同的代谢途径来获取能量。 一种叫做线粒体底物水平磷酸化和糖酵解的途径。 而芬苯达唑(Fenbendazole)这类药物,正是通过攻击这个途径来杀死寄生虫的。 当把这种药用在癌细胞上时,奇迹发生了。 它同样精准打击了癌细胞的能量工厂。 这解释了为什么有些被医生判了死刑的患者,在使用这类廉价药物后,肿瘤消失了。 但这里面还有一个被长期忽视的关键环节。 当身体进入“营养性生酮”状态时,这些药物的效果会从“有效”变成“超级有效”。 这开启了一个全新的领域:药物重用。 许多被认为无效或被抛弃的老药,在新的生理状态下,可能会展现出惊人的力量。 这不禁让人思考,为什么这样一个简单、廉价的思路,在主流医学界却鲜有人提及? 当一个简单的代谢疗法,结合廉价的老药,可能挑战一个价值数千亿美元的化疗和新药产业时,你觉得它会被推广还是被掩盖? 更有意思的是,Seyfried教授在谈话中提到,他们实验室回避了对伊维菌素的研究。 原因是,“不想惹上某些人的愤怒”。 科学研究,什么时候开始需要担心“政治”和“愤怒”了? 这背后到底是什么样的力量,在阻止科学家探索可能拯救生命的廉价方案?

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DR. WILLIAM MAKIS是伊维菌素抗癌领域的最重要的临床实践医生,这段视频值得大家仔细观看,并请转发给你身边的朋友。他详细解释了抗寄生虫药物从细胞层面上对癌症的作用机制。 拿伊维菌素来说,这种神奇的药物可以针对癌症干细胞起作用。从没有其他药物可以做到这一点。 化疗可以杀死快速分裂的肿瘤细胞,但癌症干细胞不会快速分裂,它们会呆在肿瘤里等待数年,然后突然分裂,并扩散到身体其他部位。 这就是为什么化疗没有治愈作用,它只是一种姑息疗法,说白了就是治标不治本。 然而伊维菌素却可以进入肿瘤内部杀死那些癌症干细胞。 而芬苯达唑和甲苯达唑是另外两种常见的抗寄生虫药物,它们可以关闭癌细胞上的葡萄糖转运体,防止癌细胞吸收葡萄糖并将其用作燃料来源。 关于这些抗寄生虫药物的研究论文有400多篇,大部分都是过去5年发表的。这也算是新冠疫情的一个积极的收获。伊维菌素在预防和治疗新冠的过程中被重新研究其神奇的能力。 如果你或者家人或者朋友正在经历癌症,我建议你应该大量阅读相关领域的研究论文,关注我,关注更多这个领域的医生和研究者,收集资料,并好好和你的主治医生讨论这个问题。 永远要记住,健康的主动权在你自己的手里,而不是在医院。

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